لاس فيجاس – هل التهاب المثانة الخلالي (IC) اضطراب المناعة الذاتية؟ تشير الأدلة الجديدة على الأقل لبعض المرضى ، الإجابة هي نعم.
اكتشف الباحثون مستضدًا محتملاً يشارك في تطوير IC مع آفات هنر ، وقد أبلغوا هنا في جمعية المسالك البولية الأمريكية (AUA) 2025 الاجتماع السنوي.
وقال باحثون إن الكتابة الجينية تشير إلى أن بعض مستضدات الكريات البيض البشرية (HLAs) مرتبطة بهذا الشكل من الحالة ، والتي تتميز بآفات ملتهبة تصطف على جدار المثانة.
وقال جويل نيو هـ ، دكتوراه ، أستاذ المسالك البولية ، علم الأعصاب ، وكلية الطب الجزيئي في كلية الطب في هوفسترا/نورثويل ، التي ساعدت في إجراء البحث: “HLAs هي المعيار الذهبي للأدلة على أن المرض هو المناعة الذاتية”.
Inna Tabansky Stern ، MD ، دكتوراه ، مقيم في أمراض المسالك البولية في كلية طب النهضة ، جامعة ستوني بروك ، لونغ آيلاند ، نيويورك ، وزوجة ستيرن ، قدم النتائج.
تؤثر متلازمة الألم IC/المثانة (IC/BPS) على ثمانية ملايين امرأة وثلاثة ملايين رجل في الولايات المتحدة، قد يعاني بعضهم من حالات المناعة الذاتية مثل متلازمة سجوجن أو مرض الحشموتو. السمة المميزة للحالة هي ما لا يقل عن 6 أسابيع من التبول المؤلم دون أي عدوى.
معظم الأشخاص الذين يعانون من IC/BPS ليس لديهم آفات غير طبيعية على جدار المثانة. وتشمل علاجات آفات هنر الخارات الجراحية أو حقن تريامسينولون.
قام الباحثون بتوظيف 12 مريضًا مع آفات IC/BPS و Hunner وسبعة بدون آفات. لقد أجروا كتابة جينومية عالية الدقة على عينات الدم من المجموعة ووجدوا تردد أعلى من اثنين من أليلات HLA في الأشخاص الذين يعانون من آفات هنر.
وقال جويل ستيرن: “لقد تصورنا إذا فهمنا HLAs يمكننا البدء في النظر إلى المستضد وربما تحديد مستضد يقود الاستجابة الالتهابية بأكملها”. أحد المستضدات المحتملة هو Uroplakin ، وهو بروتين على جدار المثانة الذي بدا أنه لديه القدرة على ربط جزيئات HLA. في تحليل النمذجة ، حددوا البروتين ، وجزيئات ربط بالفعل.
إذا أثبت Uroplakin أنه سائق لآفات هنر في IC ، فقد يكون هدفًا للعلاجات المحتملة. مختبره يستكشف الاتصال أكثر.
وقال: “يمكن أن تكون هناك علاجات تستهدف HLA والاستجابة المناعية ، مما يتفوق على المستضد”. “هناك العديد من الاحتمالات ، وهذا يفتح مجالًا جديدًا داخل التهاب المثانة الخلالي.”
وقالت كاثرين براونشتاين ، MPH ، دكتوراه في مستشفى بوسطن للأطفال ، “أي دليل وراثي يربط النمط الوراثي بالنمط الظاهري” لفهم محركات IC/BPS بشكل أفضل.
“هذه هي الطريقة التي سنصل بها إلى المؤشرات الحيوية والتشخيص الموجهة الوراثية والعلاجات المستهدفة.”
براونشتاين وزملاؤها ذكرت المتغيرات النادرة في ATP2C1 و ATP2A2 الجينات تؤثر على تطور IC/BPS. شمل هذا التحليل 348 شخصًا يعانون من IC/BPS و 11،981 شخصًا بدون مرض.
وقال براونشتاين: “لا يوجد سبب لافتراض أن كل شخص لديه سبب واحد. لا أعتقد أنها جمعية بسيطة للنمط الجيني”.
من المحتمل أن يتم تشخيص IC/BPS ، نظرًا لأن الحالة هي تشخيص الاستبعاد مع الأعراض غير المحددة. وأضافت أن فهم كل أسبابه أمر عاجل. ما يصل إلى 40 ٪ من الأشخاص الذين يعانون من IC/BPS معرضون لخطر الانتحار.
وقالت: “إنه أمر مؤلم للغاية ، وما زلنا لا نعرف المشغلات”. “كلما تمكنا من الرمي في هذا وعلاجه من زوايا متعددة ، كلما كان المرضى أفضل.”
أبلغ جويل ستيرن ، MD ، عن تلقي تمويل من المعهد الوطني لمرض السكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى. أبلغ براونشتاين عن عدم وجود تضارب مالي ذي صلة بالمصالح.
Marcus A. Banks ، MA ، صحفي مقره بالقرب من مدينة نيويورك ويغطي الأخبار الصحية مع التركيز على أبحاث السرطان الجديدة. يظهر عمله في Medscape Medical News و Cancer Today و Scientist و Gethtroenterology & Endoscopy News و Slate و TCTMD و Spectrum.